Demencia ja na výraznom vzostupe a preniká do epidemických dimenzií. Tak, ako rakovina, postihuje čoraz viac a čoraz mladších ľudí. Konvenčná ortodoxná medicína, ruka v ruke s farmaceutickými korporáciami a za pomoci spriaznených univerzít verejnosti tvrdí, že na demenciu usilovne hľadá účinný, samozrejme chemický liek. Zároveň úspešne ignoruje dôležité fakty o príčinách vzniku demencie a taktiež nezanedbateľné štúdie vplyvu niektorých výživových prvkov na jej prevenciu a liečbu, najmä v ranných štádiách. Niektoré záujmové skupiny sa navyše vysmievajú a spochybňujú akékoľvek štúdie spojené s nechemickou medicínou. Je namieste obávať sa, že s demenciou to môže dopadnúť podobne, ako s rakovinou. Jej výskyt bude nekontrolovateľne rásť a bude postihovať stále mladších ľudí.

---

 

Kľúčové slová: Demencia, senilita, Alzheimerová choroba, vaskulárna demencia, Levy-Bodies demencia, Parkinsonova choroba, neurodegeneratívne a autoimunitné ochorenia, životný štýl, prevencia, výživa, toxická záťaž, detoxikácia, vitamíny, minerály, antioxidanty.

Autor je zdravotník, pracuje v oblasti demencie a má s konvenčnou, ako aj metabolickou liečbou (nielen) demencie bohaté denné skúsenosti. Z dôvodu pozoruhodných účinkov výživového protokolu u pacientov s demenciou (ale aj u iných chorôb), sa rozhodol podeliť s dôležitými informáciami touto formou. Robí tak podľa najlepšieho vedomia a svedomia.

Tento článok nie je o teórii demencie a jej jednotlivých druhoch, ale o demencii z pohľadu funkčnej medicíny, ktorá sa zameriava na základné funkcie ľudského tela a rieši príčiny/korene chorôb. Článok odporúčame všetkým, čo tŕpia nielen rôznymi druhmi demencie, ale aj Parkinsonovou chorobou a inými neurodegenerativnymi ochoreniami, vrátane takzvaných autoimunitných. Avšak, pokiaľ ide o prevenciu demencie, odporúčame tento článok všetkým čitateľom. Napokon, mnohé výživové intervencie spomínané v článku je vhodné aplikovať na podporu mozgových funkcii a nervovej sústavy.

V článku je veľa hodnotných informácií. Keďže je obsiahly, odporúčame ho čítať po častiach a vracať sa k nemu. Verte, že zakaždým v ňom nájdete novú informáciu.

Kde sme a kam spejeme?

---

Výskyt demencie je už tak vysoký, že bol hlavnou témou sumitu G8, ktorý sa konal v decembri 2013 v Londýne. Predpokladá sa, že do roku 2050 bude v globálnom merítku ochorením tŕpieť asi 135 miliónov ľudí.

Sumit prisľúbil vyčleniť veľké sumy peňazí do výskumu demencie s cieľom urýchlene nájsť efektívnu liečbu. Len samotná Veľká Británia chce do roku 2025 zdvojnásobniť rozpočet na výskum demencie na 132 miliónov libier (takže ďalší dobrý nový biznis pre isté skupiny). Britský premiér Cameron verí, že týmto sa summit G8 zapíše do histórie ako začiatok boja proti demencii. Dúfa tiež, že vládne investície pomôžu do roku 2025 nájsť liek na demenciu alebo aspoň na spomalenie jej priebehu.

Toto je stará známa pesnička, ktorú mnohí poznajú z vládnych i mimovládnych iniciatív proti rakovine, AIDS, cukrovke a pri iných chorobách, kde pred mnohými rokmi, v spojení s medicínskym systémom bezvýsledne sľubovali porážku týchto ochorení. Od sedemdesiatych rokov sa napríklad do programov boja proti rakovine vlieva nepredstaviteľné množstvo financii, a to bez očakávaných výsledkov. Jedinou skupinou, ktorá má z týchto programov úžitok, sú farmaceutické firmy, ktoré na tomto profitujú.

Neexistuje žiadna skutočná chemická liečba demencie. Lekári a medicínsky systém nemajú poňatia o tom, ako demencii predísť alebo ako ju vyliečiť. So všetkými vedeckými vymoženosťami na vysokej technickej úrovni sa nevedia zhodnúť ani len na tom, čo demenciu spôsobuje. Mnohé charity za účelom získania financií opovážlivo sľubujú ľuďom, že do takého či onakého roku nájdu liek na demenciu. Nie je to však inak, ako s inými charitami zameranými na iné choroby. Napriek zbieraniu peňazí od ľudí, žiadna charita doposiaľ nepriniesla nijaký liek na žiadnú chorobu, počnúc cukrovkou a končiac rakovinou. Všetko to má jeden a ten istý dôvod. Všetky tieto „výskumy“ sú scestné, založené na chémii, liekoch, zisku a na tom, že väčšina charít je silne prepojená na farmaceutické spoločnosti, ktoré cieľavedome ignorujú základné výživové, biochemické a fyziologické funkcie tela.

Všetky doposiaľ známe chemické lieky proti demencii majú za úlohu len spomaliť jej progres. Výsledkom je dlhodobý príjem z liekov pre farmaceutické korporácie. Ničím sa nelíši ani ďalší „zázračný“ liek Rember, na ktorý svet nedočkavo čaká od roku 2008 a ktorý sa chystá predávať farmaceutická firma Wyeth.

Nielenže skutočná liečba, ale ani prevencia nie je pre politické a medicínske zriadenie podstatná. Britská vláda tento rok vyčlenila na výskum demencie 20 miliónov libier a ani jedinú libru na jej prevenciu. Od roku 2006 použili výskumné zariadenia na demenciu 140 miliónov libier, avšak len 156 tisíc libier (0,1%) patrilo prevencii. Doposiaľ bolo globálne použitých asi 40 miliárd na výskum liekov proti demencii a doposiaľ účinný liek nejestvuje.

Tak ako predtým rakovina, aj demencia už postihuje čoraz mladších ľudí. Je to spôsobené len stárnutím populácie?

---

 V britskom dokumente Dementia UK – The full report sa uvádza, že výskyt včasnej demencie (demencia pred 65 rokom) ako aj stareckej demencie (od 65 rokov nahor) sa každých päť rokov zdvojnásobuje. Konvenčné zdroje za hlavnú príčinu považujú starnutie populácie, čo je však nezmysel. Totiž, kritériom včasnej demencie je horná veková hranica 65 a teda táto veková skupina logicky nemôže starnúť. A ak táto skupina nemôže starnúť, príčinou predčasnej demencie nemôže byť starnutie. Fakt je taký, že sa výskyt demencie u ľudí od 30 do 65 rokov každých päť rokov zdvojnásobuje. To znamená, že ak medicínsky systém bude naďalej ignorovať skutočné príčiny demencie, o pár ďesaťročí budeme okolo seba vidieť hromadu mladých dementných ľudí.

Situácia začala byť tak kritická, že austrálska univerzita v roku 2012 začala výskum zvyšujúceho sa výskytu predčasnej demencie.

Ako ďalej?

---

 Na spomínanom stretnutí G8 prehovorila aj skupina expertov, ktorá vyzvala zástupcov vlád členských štátov na podporu výskumu prevencie. Jedným z expertov bol profesor David Smith z univerzity v Oxforde, ktorého výskum preukázal podstatné spomalenie až úplné zastavenie straty pamäte pri podávaní vitamínov skupiny B pacientom so zníženými kognitívnymi funkciami a zvýšeným homocysteínom. Homocysteín je ukazovateľ, ktorý indikuje potrebu vitamínov skupiny B, vrátane vitamínu B12. Polovica britov vo veku nad 60 rokov má zvýšenú hladinu homocysteínu v krvi. Doposiaľ bol profesor Smith považovaný za veľku kapacitu vo výskume. Je dosť možné, he ho lovci šarlatánov teraz označia za šarlatána. Toto je totiž trend v situáciach, keď sa náhle zmení postoj ortodoxnej medicíny voči vedcom, ktorí dokážu účinnosť výživových prvkov a bylín alebo poukážu na nebezpečie liekov, vakcín či procedúr ortodoxnej konvenčnej medicíny.

Profesor Smith si dovolil povedať aj nasledovné. „Dnes toho vieme celkom dosť na to, aby sme mohli predísť, alebo minimálne oddialiť začiatok vývoja Alzheimerovej choroby u tisícov ľudí ročne. Potrebujeme však, aby sa zmenila politická kultúra a aby sa medzi kompetentnými našla ochota investovať do prevencie. Alzheimer je choroba, ktorú je možné zvrátiť a je navyšší čas zobudiť sa a uvedomiť si, že neexistuje žiadny zázračný liek, ktorý treba hľadať. Prevencia, nie liečba, je cestou, ktorú je potrebné zvoliť.“

Charita Food for Brain (Jedlo pre mozog), ktorá inklinuje k prevencii, popisuje prípad Raya Hodgsona z Newcastlu, u ktorého sa prejavili skoré príznaky Alzheimerovej choroby. Tento sa na stránke charity podrobil online testu kognitívnych funkcii a výsledok bol zlý. Po vyšetrení u obvodného lekára bol výsledok podobný. Po odhalení zvýšeného homocysteínu v krvi mu boli predpísané vitamíny skupiny B, najmä B12. Ray razantne zmenil svoj životný štýl, vrátane stravy, zaradil do jedálnička ryby, takmer vylúčil cukor a denne športoval. „Došlo k neuveriteľnému zlepšeniu. Moja pamäť je omnoho lepšia a mám oveľa viac energie. Zopakoval som test kognitívnych funkcií a ten bol tiež lepší. Hodnoty homocysteínu klesli. Výsledkom sa veľmi teším a som bez obáv z toho, že som bol na ceste k diagnostikovaniu demencie Alzheimerovho typu“, povedal v krátkosti pre médiá.

Britský známy výživový poradca a aktivista za pravdu o zdraví Patrick Holford vyzval britský národný zdravotnícky systém NHS a novovzniknutú organizáciu Public Health England (Anglické verejné zdravie) na posilnenie osvety a na nabádanie ľudí starších ako 50 rokov k včasnému testovaniu. Vyzval tiež všeobecných lekárov k efektívnejšej prevencii demencie poučovaním starších pacientov o dopĺňaní vitamínov skupiny B a o iných preventatívnych faktoroch ako je strava a zdravý životný štýl. Súčasnú stratégiu, ktorá berie do úvahy len konkrétne rizikové skupiny nad 65 rokov, označil profesor Smith za veľmi slabú a neskorú a zhodla sa s ním väčšina expertov na demenciu.

Už v roku 1993 sa Dr Abrahám Hoffer vyjadril, že výskumy jednoznačne vedú k odporúčaniam začať u ľudí pred 50 rokom života s kvalitnými výživovými protokolmi s adekvátnymi dávkami výživových prvkov, čím je možné výrazne znížiť výskyt demencie. (Abram Hoffer, MD, PhD)

http://www.doctoryourself.com/hoffer_psychosis.html

Hoffer A: A case of Alzheimer’s treated with nutrients. J Orthomolecular Medicine 8:43-44, 1993. 

Žiaľ, ako bolo spomenuté, konvenčná medicína nejaví o prevenciu a liečbu so zameraním sa na výživu záujem a to aj napriek výzvam samotných expertov z konvenčnej medicíny. V rozsiahlom,189 stranovom britskom dokumente Dementia UK – The full report z roku 2007, zameranom na výskyt a celospoločenské náklady na demenciu, sa vyskytuje slovo „výživa“ len jediný krát.

V centrálnom zdravotníckom dokumente organizácie NICE je rovnaké slovo spomenuté trikrát, avšak ani nie v spojení s výživovou nedostatočnosťou. V rovnakom dokumente sa slovo „vitamín“ spomína dvakrát a aj to veľmi vágne alebo dokonca v negatívnom spojení.

Niektoré príčiny demencie

---

 Aj keď dedičnosť zohráva istú úlohu v náchylnosti na rozvoj Alzheimerovej demencie, tak, ako aj iné degeneratívne ochorenia, väčším problémom sú environmentálne faktory. Poranenia hlavy, chronické vystavenie hliníku a / alebo silikónu, vystavenie neurotoxínom z prostredia a voľným radikálom – to všetko sa považuje za príčinné faktory vzniku demencie. Tak, ako aj pri iných degeneratívnych ochoreniach, existuje dostatočné množstvo dôkazov, že oxidačný stres zohráva centrálnu úlohu v patofiziológii alzheimera. Terapie zostavené na podporu antioxidačných mechanizmov sa preukázali ako účinná prevencia ale tiež ako úspešná snaha o zvrátenie počiatočných symptómov a významné spomalenie progresie už rozvinutej demencie v ranných štádiách.[2]

Hliník

Značná pozornosť bola venovaná koncentrácii hliníka v neurofibrilárnej spleti (NFT) a je evidentné, že podstatne prispieva k rozvoju choroby. Jestvuje dostatok dôkazov o spojitosti medzi chronickým vystavením hliníka a alzhemerom.

Štúdia na 356 zdravých ľuďoch ukázala, že koncentrácia hliníka v krvnom sére sa postupom veku zvyšuje. [4] Ľudia s Alzheimerovou chorobou majú podstatne vyššie hodnoty hliníka v krvi ako zdraví jedinci a pacienti s inými typmi demencie, napríklad alkoholovej, aterosklorotickej a vaskulárnej. Pokusy o detoxikáciu hliníka sa zdajú byť nápomocné u niektorých pacientov, avšak takéto pokusy sú pravdepodobne neskoré, ak je už choroba rozvinutá. Vnútrosvalové injekcie desferrioxamínu (chelátovacia látka na detoxikáciu železa a hliníka) počas dvoch rokov podstatne spomalili progres alzheimerovej choroby u 48 pacientov.[5]

Hliník sa do tela dostáva z vody, jedla (pesticídy), antacíd (lieky na potlačenie kyseliny žalúdočnej), deodorantov a tiež vo veľkej časti z novších vakcín. Aj toto (vakcíny) môže byť dôvodom na vzostup výskytu demencie u čoraz mladších ľudí. Pravdepodobne najväčším zdrojom je voda, kedže hliník v o vode je vo veľmi biodostupnej forme a potenciálne toxický. Výskumníci merali vstrebateľnost hliníka z vody a zistili, že stopové množstvo hliníka po vypití vody z vodovodu okamžite prešlo do mozgu zvieraťa. Najhoršie na tom je skutočnosť, že hliník sa vo vode nenachádza len prirodzene, ale sa do vody aj často pridáva vo forme alumu.[6]

Je celkom na mieste zvážiť vyhýbanie sa akýmkoľvek zdrojom hliníka a to najmä hliník obsahujúcim antacidom, antiperspirantom a samozrejme vakcínam. Odporúča sa nevariť a nepiecť v hliníkových hrncoch, nádobách a fóliách. Okrem vakcín, sa hliník často nachádza aj v sóde bikarbóne a v kuchynskej soli ako prídavok proti hrudkovateniu.[15] Absorbciu hliníka je možné znížiť horčíkom, keďže horčík je jeho konkurentom vo vstrebateľnosti a to nielen v črevách, ale aj v krvno-mozgovej bariére.[16]

Vápnik a horčík podstatne spomaľujú vstrebávanie hliníka a to v denných dávkach 800 mg vápnika a 400 mg horčíka.

Garrison, Jr Robert H. and Somer, Elizabeth (1990) Nutrition Desk Reference. New Canaan, CT: Keats, p 78-79; 106; 210-211.

Weiner, Michael A. (1990) Aluminum and dietary factors in Alzheimer’s disease. J Orthomolecular Med, 5(2):74-78

 

Metabolická (výživová, funkčná) liečba demencie

---

Počiatočné štádia demencie je možné dobre ovplyvniť a aj možné do istej miery zvrátiť prírodnými prostriedkami. Čím viac je demencia rozvinutá, tým viac je metabolická liečba limitovanejšia, dlhodobejšia a nákladnejšia.

Výživový stav priamo vplýva na kognitívne funkcie, najmä (a nielen) u starších ľudí, keďže vo všeobecnosti starší ľudia tŕpia väčším výživovým deficitom. Berúc v úvahu túto bežne sa vyskytujúcu výživovú nedostatočnosť v populácii starších ľudí, je veľmi pravdepodobné, že prípady zníženia kognitívnych funkcii majú výživovú etiológiu.[17]

Antioxidanty oddialili potrebu liekov až o 2-3 roky!

Existuje množstvo dôkazov o tom, že oxidačný stres zohráva významnú úlohu vo vývoji a progresii Alzheimerovej demencie (AD).[2] [18] [19] Je taktiež dostatok epidemiologických dôkazov o obrannej schopnosti antioxidanov pri AD.[20] [21] Výzkumníci jasne preukázali že antioxidanty ako napríklad vitamín E (V prírodnej, nie syntetickej forme!), môže predísť AD podobne ako aj srdcovocievnym chorobám, rakovine, Parkinsonovej a iným chorobám spojeným s nadmerným oxidačným stresom.

Aj keď Parkinsonova choroba nie je demencia, pre zaujímavosť uvedieme, že antioxidanty ako vitamín C a E sa ukázali byť pozoruhodne účinnými v spomalení progresie Parkinsonovej choroby u pacientov, ktorí ešte nezačali liečbu medikamentami.[22] Dôležité sú vysoké dávky týchto antioxidačných vitamínov, keďže v porovnaní s inými častami tela je obtiažnejšie dosiahnúť ich antioxidačnú hladinu v mozgu.

Počas pilotnej štúdie s vitamínom C a E, ktorá začala v roku 1979, 21 pacientom s Parkinsonom bolo podávaných 3000 mg vitamínu C a 3200 mg prírodného vitamínu E denne.[23] Pacienti boli pozorovaní počas siedmych rokov. Aj keď zúčastnení nakoniec potrebovali nasadiť lieky ako Sinemet a Deprenyl, potreba týchto liekov bola podstatne oddialená u tých, ktorí prijímali uvedené dávky antioxidantov. Podávanie antioxidantov oddialilo medikamentóznu liečbu až o 2 – 3 roky.

Počas dvoch rokov 431 pacientov so stredne pokročilou AD užívalo liek selegilín (monoamine oxidase inhibitor, 10 mg/denne), iná skupina užívala vitamín E (2,000 IU/denne), tretej skupine bola podávaná kombinácia selegilínu a vitamínu E, a štvrtej placebo. Jedným z parametrov bola doba prežitia. V porovnaní s placebom bol median prežitia 230 dní pri vitamíne E, 215 dní pri Selegilíne a 145 dní pri kombinácii. Percentá dlhodobej hospitalizácie boli 26% pre vitamín E, 33% pre selegilín, 35% pri kombinácii a 39% pri placebe. Ak keď rozdiely neboli markantné, vitamín E je definitívne nápomocný pri strednom štádiu rozvinutia demencie. Výhodou vitamínu E oproti chemickým liekom je, že v jeho prírodnej podobe a v uvedených dávkach prakticky nemá vedľajšie účinky a tiež pomáha a pozitívne vplýva aj na ine telesné funkcie.

Tu treba podotknúť, že kombinácia aspoň dvoch rozdielných antioxidantov je omnoho účinnejšia, ako samostatný antioxidant. Pri kombinácii viacerých antioxidantov, najmä vitamínu C a E a pri začatí čo najskoršej antioxidačnej liečby býva úspech omnoho výraznejší.

Najnovší výskum s vitamínom E

Čerstvá štúdia v trvaní piatich rokov, ukončená v roku 2013 a publikovaná v roku 2014, až na 613 pacientoch opakovane potvrdila, že vitamín E ako samostatná liečba, v dávke 2000 IU denne podstatne spomaľuje znižovanie funkčných schopnosti u pacientov s rannou a stredne pokročilou Alzheimerovou chorobou a jeho samostatné podávanie má výhodu oproti monoterapii liekom Memantín, alebo jeho kombináciou s vitamínom E. Mary Sano, PhD, profesorka oddelenia psychiartie na Icahn School of Medicine at Mount Sinai, a riaditeľka výskumu na James J. Peters Veteran’s Administration Medical Center, Bronx, New York pre média vyhlasila: “Výsledkom bolo 19 percentné spomalenie zhoršovania funkčných schopnosti, čo je v prepočte spomalenie AD o 6.2 mesiacov oproti placebu.”

Effect of Vitamin E and Memantine on Functional Decline in Alzheimer Disease. JAMA, 2014; 311 (1): 33 DOI: 10.1001/jama.2013.282834

Kenneth Davis, MD, výkonný riaditeľ a prezident Mount Sinai Health System, spolu s profesorom Gustavom L. Levym prehlásili: “Teraz, keď silná klinická štúdia jasne potvrdila účinky vitamínu E, by sa tento mal zaradiť do bežnej primárnej liečby skorej a mierne pokročilej demencie“.

Kampaň za pravdu v medicíne odporúča užívať výlučne prírodný vitamín E, keďže bežne dostupné syntetické formy sú derivované z vedľajších produktov ropy.

Tiamín

Okrem úlohy výživového prvku má tiamín na mozog aj farmakologický efekt. Jeho špecifická úloha je taká, že posilňuje a napodobňuje dôležitý neurotransmiter spojený s pamäťou – acetylcholín.[24][25] To vysvetľuje pozitívne klinické výsledky zaznamenané pri 3. až 8. gramoch tiamínu denne, bez akýchkoľvek vedľajších účinkov, podávaných ľuďom s AD a vekom súvisiacích znížených kognitívnych funkcii (senilita).[26] [27]

Tieto výsledky poukazujú na čoraz väčšie dôkazy o tom, že veľká časť starších ľudí trpí chronickým nedostatkom viacerých vitamínov skupiny B. Je namieste sa domnievať, že jednou z hlavných faktorov pri vývine a rapídne stúpajúcom trende demencie je dlhodobý nedostatok základných výživových látok.

Vitamín B12

Ďalším kľúčovým a pravdepodobne najdôležitejším vitamínom skupiny B pri AD je vitamín B12, ktorého nedostatok je u starších ľudí bežný. Jeho nedostatok je tiež dôvodom častého výskytu depresie v tejto vekovej kategórií. Hladina B12 sa zisťuje z hladiny séra kobalaminu v krvi alebo z hladiny metylmaloinovej kyseliny v moči. Novšou metódou vyšetrenia B12 ako aj folátov, je meranie homocysteínu.

Početní výskumníci zistili, že hladina B12 sa s pribudajúcimi rokmi znižuje a že jeho nedostatkom tŕpi až 45 a viac percent ľudí starších ako 65 rokov. Je dôležité tento nedostatok diagnostikovať čo najskôr a takýto stav napraviť a predísť tak zníženiu neurologických a kognitívnych funkcii.[28] [29][31] [32] Upravenie hladiny vitamínu B12 často značne zlepší mentálne funkcie a zvyšuje aj celkovú kvalitu života. Toto je aj bežná skúsenosť Kampane za pravdu medicíne s pacientami nielen s demenciou, ale s mnohými inými duševnými a neurologickými ochoreniami.

Na potrebu sledovania hladiny kobalamínu u starších ľudí poukázala štúdia, ktorá analyzovala hladiny homocysteínu v krvnej plazme, kobalamínu v krvnom sére a folátov u 296. pacientov na oddelení geriatrickej psychiiatrie vo Švédsku. Pacientom, ktorí mali buď nedostatok vitamínu B12, kyseliny listovej, alebo mali vysoku hladnu homocysteínu, boli podávané vysoké dávky vitamínu B12 a kyseliny listovej 10 mg/denne. Výsledkom boli pozoruhodné zlepšenia klinického stavu.[33]

Úžasné vysledky priniesla aj iná rozsiahla štúdia, v ktorej po nasadení vitamínu B12 došlo u 61% pacientov k úplnému uzdraveniu, pričom u 39% pacientov došlo len k čiastočnému, avšak výraznému zlepšeniu pravdepodobne preto, lebo trpeli chronickým nedostatkom B12 príliš dlho.[28] [34]

Podávanie vysokých dávok B12 a kyseliny môže AD úplne zvrátiť, ale vo všeobecnosti je to za predpokladu, že ju pacient nemá viac ako 6 mesiacov. Na podávanie vitamínu B12 najlepšie reagujú pacienti, ktorí tŕpia zníženými kognitivnými funkciami menej ako 6 mesiacov.[12] U pacientov, ktorí tŕpia príznakmi viac ako rok, je podávanie B12 ako samostatnej liečby najmenej prospešné.[35] Na nedostatok vitamínu B12 tŕpia najviac pacienti s Alzheimerovou demenciou.[28] [36] [37]

Aj dlhodobá hladina B12 blízko dolnej odporúčanej hranice podstatne zvyšuje riziko AD.

Garrison, Jr Robert H. and Somer, Elizabeth (1990) The Nutrition Desk Reference. New Canaan, CT: Keats, p 211.

Vitamín B12 je známy vo viacerých formách. Najznámejšou formou je kyanokobalamín (ten lekári podávaju zvyčajne injekčne). Telo ho však dokáže aktívne využiť len vo forme metylkobalamínu a adenosylkobalamínu. Kyanokobalamín musí telo, konkrétne pečeň, premeniť na metylkobalamín alebo adenosylkobalamín, čo je zložitý proces. Výsledkom je nízka hladina B12 vo forme metylkobalamínu, s ktorého nedostatkom sú za posledných 10 rokov spájané mnohé neurologické ochorenia.

V krátkosti spomenieme niektoré iné ochorenia, ktorým je možné predísť, alebo podstatne ovplyvniť liečbu podávaním dostatočných dávok metylkobalamínu. Patria medzi ne syndróm chronickej únavy, Parkinson, periférna neuropatia, svalová dystrofia (myasthenia gravis – s touto a s SM máme vynikajúce skúsenosti), skleróza multiplex, neurologiické stárnutie a iné.

Publikované štúdie dokázali, že na regeneráciu neurónov ako aj myelínu (skleróza multiplex a iné ochorenia), ktoré chránia nervové axióny a periférne nervstvo, sú potrebné veľmi vysoké dávky metylkobalamínu.

V roku 1998 HealthWatch, publikoval dôležitú štúdiu a pozoruhodné zistenie, že u 60% pacientov s optimálnou hladinou B12 v krvi, bola zistená nedostatočná hladina tohto vitamínu v mozgovomiechovom moku. Preto jedniný adekvátny spôsob testovania hladiny B12 je jeho zisťovanie v mozgovomiechovom moku.

Podľa Dr. Paul Cheneyho, je len forma metylkobalamín potencionálnym detoxikátorom mozgu, keďže len táto forma dokáže preniknúť krvnomozgovú bariéru a vstrebať sa do mozgu. Nedávne štúdie v Európe odporučili podávanie metylkobalamínu v dávkach až 10 – 20 mg (10.000 – 20.000 mcg) a viac denne. Podobné dávky majú schopnosť zabrániť, alebo aspon výrazne spomaliť odumieraniu mozgových buniek aj pri pokročilej AD.

Jedným z dôvodov odumierania mozgových buniek je glutamátová toxicita. Mozgové bunky využívajú glutamát ako neurotransmiter, avšak ten je dvojsečným mečom preto, lebo pri vyšších hladinách v mozgu mozgové bunky ničí. Z uvoľňovania glutamátu zo synapsov sa dá zistiť, ako neuróny vzájomne medzi sebou komunikujú. Efektívna komunikácia je zabezpečená kontrolovaným uvoľňovaním glutamátu v správnom čase a správnym bunkám. Ak je glutamát uvoľňovaný v nadmernom množstve, vnutrobunečná komunikácia zlyháva. Prijímajúce neuróny sú zaplavené glutamátom, čo spôsobuje ich hyperaktivitu (všimnite si spojenie ADHD a hyperaktivnými deťmi a glutamátom sodným z industriálne spracovaných jedlál), ktorá následne vedie k bunečnej vyčerpanosti a degradácii.

Dobrá správa je, že keď sme už dospeli k zvýšenej hladine glutamátu v mozgu, je možné ho pred glutamátovou toxicitou chrániť podávaním metylkobalamínu (dávky, ktoré sú adekvátne, nie je možné získať z potravy). V štúdií publikovanej v European Journal of Pharmacology, bolo popísané, že metylkobalamín má schopnosť detoxikovať glutamát, aspartát a nitroprusid.

Pacientom s Alzheimerovou demenciou sa často podáva drahý liek Memantín, ktorý (len) blokovaním receptorov glutamátu spomaľuje progres demencie, avšak nevyplavuje jeho nadmerné množstvo z mozgu. To znamená, že v mozgu je glutamátová toxicita, avšak Memantín laicky povedané „oblbuje“ receptory glutamátu, kvôli čomu je jednak liečba málo účinná (len spomaľuje progres choroby) a taktiež spôsobuje mnohé nežiadúce účinky. Žiaľ, keďže metylkobalamín, tak ako aj iné vitamíny, nie je chemicky vyrobeným liekom, a je teda nepatentovateľným, ekonomicky nie je pre nikoho výhodné investovať do nákladných štúdií za účelom podrobnejšieho skúmania jeho účinkov pre to, aby bol uznaný ortodoxnou medicínou na čele s FDA (silne pod kontrolou farmaceutckých korporácií).

V odbornej literatúre je publikovaných aspoň 334 štúdií týkajúcich sa metylkobalamínu. Napriek tomu ho do liečebného protokolu zaraďuje máloktorý lekár. V závislosti od konkretnej choroby a stavu pacienta, sa môžu dávky metylkobalamínu pohybovať od 5000 až do 60000 mcg denne.

Existujú tiež štúdie, ktoré sa pokúsili vyvrátiť účinky metylkobalamínu. V takýchto prácach boli aplikované dávky len 1000 mcg denne. Každý si môže domyslieť prečo.

Komplex vitamínov B

Zrýchlenému tempu mozgovej atrofie (laicky zmenšovanie mozgu) u starších ľudí so zhoršenými kognitívnymi funkciami je možne zabrániť znížením hladiny homocysteínu vitamínami skupiny B, potvrdila randomizovaná kontrolná štúdia profesora Smitha z oxfordskej univerzity.

Smith AD, Smith SM, de Jager CA, Whitbread P, Johnston C, et al. (2010) Homocysteine-Lowering by B Vitamins Slows the Rate of Accelerated Brain Atrophy in Mild Cognitive Impairment: A Randomized Controlled Trial. PLoS ONE 5(9): e12244. doi:10.1371/journal.pone.0012244

Podobné výsledky potvrdili nasledujúce dve štúdie:

De Jager, C. et al., ‘Cognitive and clinical outcomes of homocysteine lowering B vitamin treatment in mild cognitive impairment: a randomized controlled trial’, Int J Geriatr Psychiatry (2011)

Douaud, G., et al. (2013) Preventing Alzheimer’s disease-related gray matter atrophy by B vitamin treatment. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013 Jun 4;110(23):9523-8

Zinok

Nedostatok zinku je tiež častým, zvyčajne spolufaktorom vzniku Alzheimerovej choroby.[38] [39] Hladina zinku v mozgovomiešnom moku je u pacientov s AD bežne na nízkej úrovni a zistená bola aj úzka spojitosť medzi jeho nízkou hladinou v krvnom sére a množstvom senilných (amyloidových) plakov.[40]

Podávanie zinku sa ukázalo ako veľmi nápomocné. Pacientom bolo podávaných 27 mg zinku denne, pričom u 80% pacientov bolo pozorované zlepšenie pamäte, chápania, komunikácie a spoločenského kontaktu. U istého 79 ročného pacienta bol výsledok okomentovaný ako „neuveriteľný“ lekármi, ako aj blízkou rodinou.[41] Žiaľ, takýto výsledok nijako nezaujal pozornosť širšej vedeckej komunity natoľko, aby ďalej účinky zinku na AD skúmala.

L-Acetylcarnitín

V poslednom desaťročí sa veľa pozornosti venuje výskumu L-acetylcarnitínu (LAC) a jeho vplyvu na AD, senilnú depresiu (ale aj bežné depresie) a vekovo súvisiace problémy s pamäťou, čo spôsobila vysoká štrukturálna podobnosť medzi LAC a acetylcholínom. L-acetylcarnitín je považovaný za účinnejší ako L-carnitín, najmä pokiaľ ide o účinok na ochorenia spojené s funkciami mozgu.[57] [58] LAC je potentným antioxidantom pre mozgové bunky, dokáže stabilizovať bunkové membrány a zvýšiť produkciu energie v mozgových bunkách.[59]

Výsledky v spomalení progresie AD sú veľmi sľubné. [23] [57] [60] [61] Napríklad, pri podávaní dvoch gramov LAC dvakrát denne alebo placeba 130 pacientom spomalilo podávanie LAC progresiu AD o jeden rok.[23]

LAC má však významné účinky aj pri iných mentálnych poruchách spojených s vekom. [62] [63] [64]

Ginkgo biloba extrakt

Ginkgo biloba extrakt (GBE), štandardizovaný s obsahom 24% ginkgo flavonoglykosidov, je účinný v prípadoch senility, vrátane AD. Okrem schopnosti zvýšiť funkčnú kapacitu mozgu, GBE má schopnosť normalizovať receptory acetylcholínu v hipokampuse, zvýšiť cholinergickú transmisiu a pomôcť iným dôležitým elementom AD.[68] [69]

Úžitok GBE pri skorých štádiách AD je značne evidentný z výsledkov dvoch dvojito zaslepených štúdií. V prvej bolo v priebehu 24 týždňov 216. pacientom s AD alebo multiinfarktovou demenciou podávaných 240 mg GBE denne alebo placebo. Výrazné zlepšenia stavu boli zaznamenané vo viacerých klinických parametroch, vrátane tzv. Clinical Global Impressions (CGI) scale.[70]

Druhá štúdia, ktorá bola publikovaná v JAMA, bola prvou klinickou štúdiou ohľadom GBE, publikovanou v USA. [71] Štúdia bola robená v šiestich výskumných centrách a jej dizajn bol schválený Harvard Medical School a New-Yorkským inštitútom medicinského výskumu. 202 pacientom s AD boli podávané mierné dávky GBE (120 mg/denne) alebo placebo, počas jedného roka. GBE nielenže stabilizovalo Alzheimerovu chorobu, ale zároveň viedlo k podstatnému zlepšeniu mentálnych funkcii u 64% pacientov. Neboli zaznamenané žiadne vedľajšie účinky GBE.

Okrem pozitívneho účinku v skorých štádiach AD, GBE má schopnosť zvrátiť mentálny deficit, ktorý nie je spôsobený Alzheimerovou demenciou, ale vaskulárnou demenciou alebo depresiou. [23] [60] [61]

Nedávna štúdia profesora Yulianga Wanga prišla tiež k jasnému záveru, že ginko biloba extrakt EGb761 dokáže efektívne a bezpečne napraviť zníženú pamať a kognitívne funkcie u pacientov so senilnou demenciou.

Wang JW, Chen W, Wang YL. A ginkgo biloba extract promotes proliferation of endogenous neural stem cells in vascular dementia rats. Neural Regeneration Research, 2013; 8 (18): 1655-1662.

Je namieste upozorniť, že GBE je potrebné úžívať pravidelne a dlhodobo, a minimálne je potrebných 12 týždňov na to, aby bolo možné zhodnotiť jeho účinnosť u konkretného pacienta.

Kososový olej a Alzheimer

---

Kokosovému oleju sa v súčasnosti venuje veľa pozornosti. V snahe zminimalizovať dlžku článku nebudeme popisovať teóriu účinkov kokosového oleja ani ketogénnej diéty. Keďže ketogénna diéta sa v minulosti ukázala byť účinnou pri poruchách mozgu a epilepsii, výskumníci sa domnievali, že by mohla byť nápomocná aj pri iných ochoreniach spojených s mozgom. Počiatočné štúdie neurodegeneratívnych ochorení ako Parkinson, Hutington, traumatických poškodení mozgu a mozgových príhod ukázali, že ketogénna strava je pri podobných ochoreniach účinná.^1-4

1. VanItallie, T.B., et al. D-beta-hydroxybutyrate rescues mitochondrial respiration and mitigates features of Parkinson disease. J Clin Invest 2003;112:892-901.

2. Gasior, M., et al. Neuroprotective and disease-modifying effects of the ketogenic diet. Behav Pharmacol 2006;17:431-439.

3. Zhao, Z., et al. A ketogenic diet as a potential novel therapeutic intervention in amyotrophic lateral sclerosis. BMC Neuroscience 2006;7:29.

4. Duan, W., et al. Dietary restriction normalizes glucose metabolism and BDNF levels, slows disease progression, and increases survival in huntingtin mutant mice. Proc Natl Acad Sci USA 2003;100:2911-2916.

Štúdie u zvierat zistili, že ketogénna strava zmenšila senilné plaky v mozgu. ^5-6

5. Van der Auwera, I., et al. A ketogenic diet reduces amyloid beta 40 and 42 in mouse model of Alzheimer’s disease. Nutrition 2005;2:28.

6. Costantini, L.C., et al. Hypometabolism as a therapeutic target in Alzheimer’s disease. BMC Neuroscience 2008;9:S16.

Na dosiahnutie ketogenného účinku však nie je nevyhnutná komplikovaná ketogénna diéta. Zaradenie olejov, obsahujúcich triglyceridy so stredne dlhým reťazcom (medium chain triglycerides – MTC) do stravy dospeje k podobnému účinku a dokonca má pri AD lepší účinok ako akákoľvek iná liečba, ktorá je momentálne k dispozícii.⁷

7. Reger, M.A., et al. Effects of beta-hydroxybutyrate on cognition in memory-impaired adults. Neurobiol Aging 2004;25:311-314.

Žiadny iný liek, ktorý bol doposiaľ testovaný, nemal na liečbu AD taký pozoruhodný účinok ako olej obsahujúci MTC. Profesor Clarke z oxfordskej univerzity potvrdil, že „kokosový olej obsahuje látky, ktoré telo využíva na produkciu ketónov, ktoré sú potravou pre mozog“. Napriek tomu sa britská charita Alzheimer’s Society vyjadrila, že súčasné dôkazy o účinností MTC a kokosového oleja, ktorý MTC obsahuje, nie sú presvedčivé a žiadny výskum v tomto smere finančne nepodporí. Vzniká otázka, prečo nechce charita investovať do väčšieho výskumu, ak už dokonca aj americká FDA uznala pozitívne výsledky MTC a licencovala istý potravinový doplnok pri AD. Nič pozitívnejšieho však od charity, ktorá je podobne, ako iné charity, silne prepojená na medicínske konvenčné zriadenie a farmaceutické korporácie, nemožno očakávať. Iný profesor farmakológie z oxfordskej univerzity, Davit Smith, ktorý je zároveň riaditeľom OPTIMA (Oxford Project to Investigate Memory and Ageing – Oxfordský investigatívny projekt pre pamäť a stárnutie) vyjadril znepokojenie nad rozhodnutím spomínanej charity so slovami, že ide o veľkú a neospravedlniteľnú chybu. „Existujú isté a jasné dôkazy o účinku kokosového oleja ako aj racionálne odôvodnenie mechanizmu jeho účinku a to si nutne vyžaduje ďalšie detailné výskumy“, dodal.

Počas počiatočných štúdií sa zistilo, že už prvá dávka obyčajného kokosového oleja zvýšila hladinu ketónov v krvi a zlepšila kognitívne funkcie už po 90 minútach podania.

Slovo na záver

---

Pri prevencii a liečbe demencie je možné využiť ešte mnohé iné výživové komponenty a byliny. Predstavil som len tie najzákladnejšie z nich. Je na každom jednotlivcovi, či a čo na prevenciu či zdolanie, alebo aspoň spomalenie progresie akejkoľvek choroby využije. Poniektorí sa možno rozhodnú tieto hodnotné a dlho zozbieravané informácie z akéhokoľvek dôvodu ignorovať. Som však svedkom utrpenia ľudí s mnohými duševnými ochoreniami a z vlastných skúseností, či už z profesionálneho života alebo z dlhoročnej osobnej pomoci chorým, si dovolím zodpovedne a čestne prehlásiť, že výživová (teda to, z čoho človek žije a funguje) prevencia a liečba (nielen) demencie, má v porovnaní s konvenčnou chemickou „liečbou“, plnou nežiadúcich účinkov, veľký význam. Výživová intervencia môže mať a často aj má obrovský úspech. Je to však za predpokladu odhodlanosti a disciplíny pacienta, podpory jeho blízkeho okolia a jasného cieľa a chuti vyliečiť sa.

Denno denne stretávam tri rozdielne skupiny pacientov – a) rozhodných a plne odhodlaných vyliečiť sa, berúc zdravie do svojích vlastných rúk, b) spoliehajúcich sa na lekárov a lieky a očakávajúcich zázrak v podobe magickej tabletky, ktorú sľubuje konvenčná medicína a charity, a c) ľudí, ktorí sú nerozhodní, či sa pridať na jednu, alebo druhú stranu (oni si hovoria že „najlepšia je stredná cesta“). Svedomite prehlasujem, že som svedkom toho, v akej obrovskej výhode je prvá skupina týchto ľudí. Často si v duchu úprimne prajem, aby viac ľudí pochopilo tieto jednoduché a základné princípy prevencie a liečby ochorení, aby sa tak mohli tešiť zdraviu.

V závere krátko zhrniem odporúčania výživovej medicíny pri prevencii a liečbe demencie a podobných ochorení a symptómov spojených s nervovým systémom.

• Čo najprirodzenejšia strava, bez cukru, bielej múky, mlieka, syrov, alkoholu, kávy, cigariet a pod.

• Vyhýbať sa toxicite najmä z ťažkých kovov ako hliník, ortuť a olovo

• Adekvátny pitný režim

• Pravidelný pohyb, dostatočný spánok, oddych

• Vysokopotentné nesyntetické multivitamíny a navyše:

• Vysoké dávky nekyslého vitamínu C a nesyntetického vitamínu E

• Vysoké dávky vitamínu B12 vo forme metylkobalamínu

• Vysoké dávky ginko biloba extraktu

• Vysoké dávky Tiamínu (Vitamín B1)

• Vysoké dávky za studena lisovaného bio kokosového oleja

• Vysoké dávky L-Acetylcarnitínu

• Vysoké a vyvážené dávky Omega 3-6-9 mastných kyselín

• Vysoké dávky vitamínu D

• Koenzým Q10 na reparáciu mitochondrií v bunkách

• HCL

• Probiotiká a superenzýmy

• a iné, v závislosti od konkretného pacienta a stavu

Vzhľadom na individualitu každého človeka a na konkrétnosť stavu nie sú uvedené odporúčané dávky komponentov a nie je to ani vyčerpávajúci protokol.

Odporúčanie celkového protokolu si vyžaduje individuálnu konzultáciu, za účelom ktorej môžete kontaktovať emailom na damiansk(zavináč)hotmail.co.uk

Vaša Kampaň za pravdu

a Kampaň za pravdu v medicíne

Váš Vedomec

Použitá literatúra

---

1. Dmasio AR. Alzheimer’s disease and related dementias. In: Bennett CJ, Plum F, eds. Cecil textbook of medicine. 20th edn. Philadelphia, PA: WB Saunders. 1996: p 1992–1996
2. Markesbery WR. Oxidative stress hypothesis in Alzheimer’s disease. Free Radical Biol Med 1997; 23: 134–147
3. Shin RW. Interaction of aluminum with paired helical filament tau is involved in neurofibrially pathology of Alzheimer’s disease. Gerontol 1997; 43(suppl 1): 16–23
4. Zapatero MD, Garcia de Jalon A, Pascual F et al. Serum aluminum levels in Alzheimer’s disease and other senile dementias. Biol Trace Element Res 1995; 47: 235–240
5. Frolich L, Riederer, P. Free radical mechanisms in dementia of the Alzheimer’s type and the potential for antioxidative treatment. Drug Res 1995; 45: 443–446
6. Walton J et al. Uptake of trace amounts of aluminum into the brain from drinking water. Neurotoxicology 1995; 16: 187–190
7. Garcia CA, Reding MJ, Blass JP. Over diagnosis of dementia. J Am Ger Soc 1981; 29: 407–410
8. Smith JS, Kiloh LG. The investigation of dementia. Results in 200 consecutive admissions. Lancet 1981; 1: 824–827
9. Weinreb HJ. Fingerprint patterns in Alzheimer’s disease. Arch Neurol 1985; 42: 50–54
10. Kuller LH. Hormone replacement therapy and its potential relationship to dementia. JAGS 1996; 44: 878–880

Alzheimerova choroba – všetky zdroje